硫辛酸（α-硫辛酸，ALA）作為一種天然存在的生物活性分子，不僅是人體線粒體能量代謝的關鍵輔酶，更憑借其獨特的化學結(jié)構(gòu)與分子特性，在抗氧化、抗炎及神經(jīng)保護領域展現(xiàn)出卓越效能，為維護人體生理功能穩(wěn)定提供重要支持，其相關作用機制與生物學價值已得到大量研究證實。

抗氧化

在抗氧化作用方面，硫辛酸的核心優(yōu)勢源于其氧化態(tài)（ALA）與還原態(tài)（二氫硫辛酸，DHLA）構(gòu)成的**ALA/DHLA redox couple**。這一 redox couple 具有標準還原電位（-0.32 V），能在體內(nèi)靈活轉(zhuǎn)化，實現(xiàn)多維度抗氧化防護。DHLA 的抗氧化活性顯著優(yōu)于 ALA，可直接清除膜相和水相中的過氧自由基，有效抑制脂質(zhì)過氧化過程——而脂質(zhì)過氧化會破壞細胞膜結(jié)構(gòu)與屏障功能，是機體氧化損傷的重要誘因。同時，DHLA 還能還原抗壞血酸自由基，助力維生素 C 再生，間接維持其他抗氧化物質(zhì)（如維生素 E、谷胱甘肽）的活性水平。此外，ALA 與 DHLA 均具備金屬螯合能力：DHLA 可螯合 Co2?、Ni2?、Cd2?、Cu2?、Zn2?、Pb2? 及 Fe3?（其與 Fe3? 形成的復合物穩(wěn)定性高于 Fe2?），ALA 則偏好結(jié)合 Mn2?、Cu2?、Zn2? 及 Pb2?，且二者的螯合作用不會導致體內(nèi)金屬離子耗竭，可通過抑制金屬離子催化的活性氧（ROS）生成，進一步減少氧化應激損傷。

抗炎

抗炎作用是硫辛酸維護機體健康的另一重要維度，其核心機制在于對炎癥信號通路的精準調(diào)控。核因子 κB（NF-κB）是調(diào)控炎癥反應的關鍵轉(zhuǎn)錄因子，可啟動細胞間黏附分子 - 1（ICAM - 1）、血管細胞黏附分子 - 1（VCAM - 1）及多種細胞因子（如腫瘤壞死因子 α、白細胞介素 - 2）的表達，推動炎癥級聯(lián)反應。硫辛酸能通過抑制 NF - κB 的活化過程——具體而言，是阻止其胞質(zhì)抑制因子 IkB 的降解，使 NF - κB 無法進入細胞核結(jié)合炎癥相關基因啟動子——從而減少上述炎癥分子的表達。值得注意的是，在細胞因子誘導的炎癥模型中，硫辛酸對血管內(nèi)皮細胞活化的抑制作用，主要依賴其金屬螯合活性，而非單純的自由基清除能力，這一特性使其在炎癥相關血管損傷防護中具有獨特優(yōu)勢。

神經(jīng)保護

神經(jīng)保護作用則與硫辛酸的理化特性及對神經(jīng)細胞微環(huán)境的調(diào)節(jié)能力密切相關。大腦因高耗氧、富含多不飽和脂肪酸且 catalase 活性較低，對 ROS 損傷尤為敏感，而硫辛酸的兩親性使其可自由穿越血腦屏障，同時作用于神經(jīng)細胞的胞內(nèi)與胞外環(huán)境。一方面，ALA 與 DHLA 能直接清除神經(jīng)組織中的 ROS（如羥基自由基、超氧陰離子），減輕氧化應激對神經(jīng)元的直接損傷；另一方面，二者可通過再生維生素 C、E 及提升細胞內(nèi)谷胱甘肽（GSH）水平，增強神經(jīng)細胞的內(nèi)源性抗氧化防御系統(tǒng)——GSH 耗竭是 cerebral ischemia - reperfusion、帕金森病等神經(jīng)疾病中神經(jīng)損傷的重要誘因，硫辛酸對 GSH 水平的維護可有效緩解這一問題。此外，硫辛酸還能調(diào)節(jié)神經(jīng)組織中的炎癥平衡，減少促炎因子（如 IL - 2、IFN - γ、TNF - α）的釋放，增加抗炎因子（如 IL - 10）的表達，并通過調(diào)控 Nrf2 與 NF - κB 等轉(zhuǎn)錄因子的活性，優(yōu)化神經(jīng)細胞的應激適應能力，同時 DHLA 可提升膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶活性，該酶對維持認知功能與神經(jīng)元穩(wěn)態(tài)至關重要，進一步拓展了硫辛酸的神經(jīng)保護維度。

參考文獻

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