通過補充 NAD +前體來增加煙酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD + ) 水平來保持認知能力已被確定為許多疾病的有前途的治療策略；主要是與年齡相關的認知能力下降（包括阿爾茨海默病和血管性癡呆），還有糖尿病、中風和創(chuàng)傷性腦損傷。

認知能力下降可由多種病理狀況和事件引起。最廣為人知的形式是與年齡相關的認知能力下降（即阿爾茨海默病和其他形式的癡呆癥）；然而，中風或創(chuàng)傷等急性事件引起的認知障礙也會對認知功能產生長期影響，糖尿病和化療等長期暴露也會對認知功能產生長期影響。無論原因如何，在面對神經退行性疾病時，幾乎沒有什么方法可以預防認知能力下降。然而，這種下降與代謝失調有關，特別是必需的氧化還原和酶輔因子煙酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD + )水平的降低，這一事實已吸引了人們對以下假設的大量研究關注：通過補充還原型 NADH 或 NAD +前體，例如煙酰胺單核苷酸 (NMN)來提高 NAD + 水平可能是一種有效的神經保護療法。

迄今為止，該領域最大的研究重點是應用 NAD +前體來預防或改善癡呆癥。根據大量研究，首要問題是阿爾茨海默病導致的認知能力下降，其次是血管性癡呆和與年齡相關的認知能力下降。

年齡和認知能力下降之間的聯系是醫(yī)學上最確定的現象之一。長期以來人們一直懷疑代謝紊亂可能導致阿爾茨海默病。對阿爾茨海默病小鼠模型的研究表明，NAD +代謝顯著受到破壞。

大多數關于補充 NAD +前體的影響的工作都是在動物模型中進行的。研究結果的綜合支持了這樣的結論：使用 NAD + 前體確實恢復了其在嚙齒動物大腦模型中的水平，從而改善了學習和記憶。

大量臨床前研究支持補充 NAD +前體補充劑在各種疾病背景下保持認知健康的潛在有效性，其中針對阿爾茨海默病和其他形式的癡呆癥提供了最有力的證據。

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